Abstract: Demyelinating lesions of MS are infiltrated by activated T-lymphocytes and macrophages with secretion of soluble factors. This results in the synthesis of oligoclonal immunoglobulin (IgG) by plasma cells. The activated T-lymphocytes migrate from the peripheral blood to the CNS. This hyperactive state is linked to a selective loss of the suppressor/inducer T-cell subset. Administration of a soluble factor — interferon γ — enhances the immune response by promoting class II antigen expression on macrophages or astrocytes, resulting in a relapse. However, the reason for T-cell activation in peripheral blood is not known, nor is the antigen. Myelin basic protein (MBP) has been considered to be the target since MBP is able to induce chronic relapsing allergic eccephalomyelitis (CRAE) in an animal model of MS. Yet other myelin antigens have succeeded in inducing CRAE in animal models, and anti-MBP antibodies have been found in healthy individuals. The possibility that the hyperimmune state results from a viral infection has not yet been proven. It is known that in Caucasians, a genetic susceptibility factor is linked to class II MHC. Using MRI it has been found that the presence of new plaques was not regularly correlated with relapses, which indicates that MS is an ongoing pathology process. Most drugs used in MS influence the Immune response but have potential toxicity. Monoclonal antibodies offer the opportunity of specific targeting of T-cells and are promising for the future.

Résumé: La sclérose en plaques. Une revue. Les plaques de démyélinisation sont infiltrées par des lymphocytes T activés et des macrophages, provoquant la sécrétion des facteurs solubles qui entraînent la synthèse d'IgG par les lymphocytes B. Les cellules T activées dans le sang périphérique franchissent la barrière hémo-méningée. Il s'agirait d'un sous-groupe des cellules T helper, inducteur des cellules T suppressives. L'administration d'interféron y chez les patients a provoqué une poussée. Ce facteur exalte la réponse immune en provoquant l'apparition d'antigène de classe II sur les macrophages et les astrocytes. Cependant, on ne sait pas pourquoi les cellules T du sang périphérique deviennent actives ni quel est l'antigène. La protéine myéline base (PMB) a suscité le plus d'études parce qu'elle est capable d'induire chez l'animal une encéphalomyélite chronique à rechutes, modèle expérimental de la SEP. mais d'autres antigènes ont pu reproduire ce modèle expérimental et des anticorps anti-PMB ont été retrouvés chez le sujet sain. L'hypothèse selon laquelle un virus pourrait déclencher l'attaque auto-immune reste séduisante mais n 'a pu être prouvée. En revanche, il est établi, chez les caucasiens, qu'il existe un facteur de susceptibilité lié aux molécules de classe II du système HLA-DR. Les explorations réalisées chez les patients, avec la RMN, ont montré que l'apparition de nouvelles plaques n 'était pas étroitement carrelée avec les poussées et pouvait survenir sans traduction clinique. La plupart des médicaments utilisés comporte une action immuno-suppressive mais leur application reste difficile du fait de leur toxicité potentielle et de révolution imprévisible de l'affection. Des thérapeutiques immuno-suppressives sélectives utilisant des anticorps monoclonaux, se développent et ouvrent des perspectives intéressantes pour l'avenir.

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